domingo, 11 de abril de 2010

Neurotoxinas

Las neurotoxinas, como su nombre lo indica son toxinas que provocan alteraciones funcionales, estructurales y bioquímicas en el sistema nervioso alejando a un individuo de su estado homeostático y poniendo en riesgo su vida, sus efectos dependerán de la dosis y la vía de exposición, pudiendo ser temporales o permanentes, incluso pueden producir la muerte.

Las serpientes de la familia de los elápidos (cobras, serpientes de coral, mambas y serpientes marinas) inyectan veneno de acción principalmente neurotóxica y potencialmente mortal para el hombre, estos actúan sobre distintas estructuras que generan distintos cuadros clínicos y patológicos. (3)



Mecanismos de acción de las neurotoxinas:


Neurotoxinas presinápticas:

Afectan el axón Terminal, produciendo ruptura de vesículas sinápticas, con una sobreliberación inicial de acetilcolina provocando así un cese súbito en la descarga de la misma, y bloqueando completamente la transmisión neuromuscular. Esto causa parálisis fláccida de los músculos afectados. Sin embargo, el proceso no es instantáneo. La neurotoxina debe localizar la unión neuromotora, unirse a la membrana del axon terminal, y dañar esta membrana.

Es improbable la aparición de la parálisis presináptica en menos de 1-2 horas posteriores a la mordedura de la serpiente. Normalmente se ve primero los rasgos clínicos de parálisis temprana en los nervios craneales, con ptosis (caída de los párpados superiores) como primera señal. Debido a que las neurotoxinas presinápticas causan daño al axon terminal, ellas son pobremente sensibles a la terapia con el antiveneno. Así, una vez que la parálisis fláccida severa se establece con envolvimiento respiratorio, el antiveneno se muestra ineficaz para invertir la parálisis. 3


Neurotoxinas postsinápticas:

Actúan sobre la placa neuromotora y son más comunes que las toxinas presinápticas, además son menos potentes, pero más rápidas en actividad, y potencialmente más letales. Estas neurotoxinas se unen al receptor proteico de acetilcolina o a sus adyacencias en el extremo terminal de la placa del lado del músculo, bloqueando así la señal que llega al músculo, produciendo una parálisis fláccida. Debido a que ellas pueden actuar tan pronto como alcanzan la placa neuromotora, pueden causar parálisis más rápido que las presinápticas. Como estas toxinas se hallan expuestas en la superficie celular, en el compartimiento extracelular, extravascular, ellas son accesibles a los antivenenos. Así, las parálisis postsinápticas pueden revertirse con el antiveneno. 3


Manifestaciones locales:

Dolor discreto, generalmente acompañado por parestesias con tendencia a progresión próxima.


Manifestaciones sistémicas:

Vómito, flacidez muscular progresiva, oftalmoplejía, dificultades para mantenerse en pie, mialgia (dolor muscular) localizada o generalizada, dificultad para deglutir, dificultad para respirar, paro respiratorio, parálisis total, muerte. 3

Referencias:

(3) F. González, T. Oregón. 2006. Estudio de los efectos neurotóxicos del veneno de la serpiente micrurus mipartitus. En línea, fecha de consulta 03/10/2010, disponible en: http://www.monografias.com/trabajos36/veneno-serpiente/veneno-serpiente2.shtml

Fotos disponibles en: http://www.escalofrio.com/n/animal_picadura_cascabel/02.jpg



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